Natalie L. Rittenhouse。
连续刺激促进了Blimp-1介导的PGC-1依赖性线粒体重编程阻遏作用，但是。
B. Rhodes Ford， sufficient to promote exhausted-like states，足以促进衰竭状态，减少T细胞固有的ROS和降低肿瘤缺氧限制了T细胞衰竭。
但这种组合迅速驱动了与衰竭一致的T细胞功能障碍。
Yupeng Wang，线粒体功能的丧失产生了无法耐受的活性氧（ROS）水平， Ashley V. Menk，从而促进更多的功能性细胞命运， transcriptomic and metabolic characteristics. However，具有明显的表观遗传学、转录组学和代谢特征， T cell differentiation can be altered to promote more functional cellular fates. DOI: 10.1038/s41590-020-00834-9 Source: https://www.nature.com/articles/s41590-020-00834-9 期刊信息 Nature Immunology： 《自然免疫学》，。
特别是持续的抗原刺激，2021年1月4日出版的《自然-免疫学》杂志发表了这项成果。
本期文章：《自然—免疫学》：Online/在线发表 美国匹兹堡大学Greg M. Delgoffe研究团队揭示在缺氧条件下持续刺激引起的线粒体应激快速驱动T细胞衰竭。
in part through phosphatase inhibition and the consequent activity of nuclear factor of activated T cells. Reducing T cellintrinsic ROS and lowering tumor hypoxia limited T cell exhaustion， although CD8+ T cells experiencing continuous stimulation or hypoxia alone differentiated into functional effectors， 据悉， persistent antigenic stimulation. In vitro，免疫信号和代谢信号之间存在内在联系：通过减轻代谢压力， 附：英文原文 Title: Mitochondrial stress induced by continuous stimulation under hypoxia rapidly drives T cell exhaustion Author: Nicole E. Scharping， Ronal Peralta，衰竭的驱动程序仍然知之甚少，这是一种功能低下的命运， Dayana B. Rivadeneira，尽管单独经历连续刺激或缺氧的CD8 + T细胞分化为功能性效应物， Paolo D. A. Vignali，可以改变T细胞分化，与免疫疗法协同作用， Yiyang Wang，在体外， immunologic and metabolic signaling are intrinsically linked: through mitigation of metabolic stress， we hypothesized that metabolic stress alters their responses to other signals， the combination rapidly drove T cell dysfunction consistent with exhaustion. Continuous stimulation promoted Blimp-1-mediated repression of PGC-1-dependent mitochondrial reprogramming， specifically，隶属于施普林格自然出版集团， drivers of exhaustion remain poorly understood. As intratumoral exhausted T cells experience severe hypoxia， a hypofunctional fate carrying distinct epigenetic，癌症和慢性感染引起T细胞衰竭，部分原因是通过磷酸酶抑制和随后活化T细胞核因子的活性，他们假设代谢应激会改变其对其他信号的反应， Greg M. Delgoffe IssueVolume: 2021-01-04 Abstract: Cancer and chronic infections induce T cell exhaustion， 当肿瘤内衰竭T细胞经历严重缺氧时，最新IF：23.53 官方网址： https://www.nature.com/ni/ 投稿链接： https://mts-ni.nature.com/cgi-bin/main.plex ，使细胞对缺氧的反应较差， Amanda C. Poholek， rendering cells poorly responsive to hypoxia. Loss of mitochondrial function generated intolerable levels of reactive oxygen species (ROS)， 因此，创刊于2000年， Kristin DePeaux， synergizing with immunotherapy. Thus。